Patofisiologi Hipertrensi

Faktor yang menentukan tekanan darah adalah cardiac output dan tahanan vaskular perifer. Kelainan kelainan yang meningkatkan cardiac output dan tahanan vaskular perifer akan meningkatkan tekanan darah. Cardiac output dan tahanan vaskular perifer dapat meningkat secara sendiri-sendiri melalui berbagai mekanisme, tetapi juga dapat terjadi interaksi diantara keduanya. Sebagai contoh, bila penyebab awalnya mengakibatkan peningkatan cardiac-output, terjadi pula kompensasi peningkatan tahanan vakuler perifer. Bahkan ketika penyebab awalnya telah menghilang dan cardiac output kembali normal, tekanan darah masih tetap tinggi karena tahanan vaskular perifer tetap meningkat.

Cardiac output ditentukan oleh stroke volume dan heart rate, meskipun sebagian besar mekanisme terjadinya hipertensi persisten disebabkan oleh kenaikan stroke volume dan hanya sedikit sekali karena kenaikan heart rate. Kenaikan stroke volume biasanya disebabkan oleh meningkatnya volume intravaskuler, baik oleh karena retensi cairan, atau fluid shift ke dalam ruang intravaskular. Retensi garam berperan besar meningkatkan cairan intravaskular yang berasal dari intake yang berlebih-lebihan, peningkatan resorpsi garam dalam tubular ginjal, yang sering dijumpai pada keadaan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron  dan hiperinsulinemia. Peningkatan tonus simpatis meningkatkan cardiac output melalui stimulasi pelepasan renin, juga dengan jalan meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate. Perubahan tahanan vaskular perifer dapat berasal dari kelainan fungsional maupun struktural. Peningkatan angiotensin II, aktivitas simpatis, endothelins (prostaglandin H2; PGH2), penurunan endothelial relaxation factors (mis. nitric oxide), dan kelainan genetik dalam vascular cell receptors, kesemuanya meningkatkan kontraktilitas otot polos vaskular, sehingga meningkatkan tahanan vaskular perifer. Juga diduga bahwa asam urat yang telah diketahui meningkat pada anak-anak dengan hipertensi, mungkin juga berperan dalam patogenesis dalam perubahan arteriol renal seperti yang terlihat pada hipertensi esensial.

Tabel 2. Patofisiologi hipertensi
	Increased peripheral
Increased cardiac output	vascular resistance
Increased intravascular	Increased vascular
volume	contractility:
tSalt intake	TAngiotensin II
T Renal sodium resorption	t Sympathetic activity
T1 nc reased re n i n/a Idoste ro ne	tEndothelin[PQH2)
T Insulin	>L Endothelial relaxation
T Sympathetic tone	factors (NO)
	Structural changes:
Increased contractility:	Endothelial dysfunction
T Sympathetic tone	Intimal fibrosis
	Atherosclerosis
Blood Pressure = Cardiac output x	Total peripheral vascular resistance
Cardiac output = Stroke volume x	Heart rate
PGH:. prosta gland in H?; NO, nitric oxide.

Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK, Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80